临床消化系统知识点总结04

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04

消化系统知识点

（一）肝病因和发病机制

1、细菌性肝脓肿：全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。

胆道、肝动脉、肝静脉、淋巴系统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。其中最主要的是胆道逆行感染。胆道蛔虫、胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。

细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠埃希菌(胆源性)和金黄色葡萄球菌(全身性、黄白色脓液)，其次为链球菌、类杆菌属等，急性感染疾病一般导致寒战高热。

2、阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症。

（二）临床表现主要表现为：红(看不见)，肿，热，痛。

一句话：寒颤高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿

寒战高热多为最早也是最常见的症状。

肝区疼痛是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。

乏力，食欲不振，恶心呕吐。

体征：肝区压痛和肝大最常见。

（三）诊断与鉴别诊断

B超(首选)及CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。

细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别

细菌性肝脓肿

阿米巴性肝脓肿

症状

病情急骤严重，全身脓毒血症状明显，有寒战，高热

起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗

脓液

多为黄白色脓液，涂片培养可发现细菌

大多为棕褐色脓液，无臭味，镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌

诊断性治疗

抗阿米巴药物治疗无效

抗阿米巴药物治疗有好转

脓肿

较小，常为多发性

较大，多为单发，多见于肝右叶

阿米巴性肝脓肿特异性症状棕褐色脓液或者巧克力色。

（四）治疗

1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所以需要早期大量应用广谱抗生素，疗程宜长。

2、经皮穿刺置管引流术：适合单个较大的脓肿。

3、切开引流：适应证为：

（1）胆源性肝脓肿。

（2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。

（3）位于肝左叶外的脓肿。

（4）慢性肝脓肿。

多发性的肝脓肿不适合手术。

阿米巴性肝脓肿的治疗：

1、首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物(甲硝唑，氯喹，依米)，必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。

2、手术治疗。

肝脏的血流供应组成：肝动脉(25%)和门静脉(75%)。

门静脉高压症是指具有脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。

（一）病因和发病机制

1、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。

2、三大临表：①脾大，全血细胞减少；②侧支身循环建立，主要是食管胃底静脉曲张；③腹水。

3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。

4、门脉高压症分为：肝前型，肝内型(在我国最常见，占95%以上)，肝后型。

5、门静脉的主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。

6、脾静脉占门静脉血流的20%。

7、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。

8、肝脏有两个管道系统：Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉、肝动脉、肝胆管，这三者走形都是一致的。

正常门静脉压力在1.27-2.3Kpa(13-24cmH2O)。如果压力＞2.94kPa(30cmH2O)，则门静脉高压诊断明确。

（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：

1、胃底、食管下段交通支：最主要的。

2、直肠下端、肛管交通支。

3、前腹壁交通支。

4、腹膜后交通支。

（三）临床表现

主要是脾肿大、脾功能亢进、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等(不包括肝掌)。

1、脾大、脾功能亢进：首先出现充血性脾大。临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。

2、交通支扩张：食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。

3、腹水：主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

（四）诊断(略)

（五）外科治疗

1、治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。

2、内科治疗：对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损(肝功能ChildC级)严禁手术。一般用药，用生长抑素。内镜治疗首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。

3、手术治疗：

（1）分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。

包括：①脾肾静脉分流术；②门腔静脉分流术；③脾腔静脉分流术；④肠系膜上静脉、下腔静脉分流术；⑤经颈内静脉肝内门腔分流术。

利弊：预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的；但容易导致肝性脑病。因为肝脏的解毒作用没有了。特别是门腔静脉分流术。

禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。

（2）断流术：门脉高压手术治疗的首选。阻断门奇静脉间的反常血流。以脾切除+贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。

贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。

歌诀：该(冠)当(短)何(后)罪(左)。

离断了贲门周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。

断流术的评价：各种断流术，除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有力之外，都是通过阻断门静脉系统于胃底、食管静脉曲张间反复的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。若食管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术。

（3）肝移植：肝硬化引起的顽固性腹水的有效治疗。

注意：

1、肝蒂组成：门静脉，肝动脉，淋巴管，胆管，淋巴结，神经。

2、食管静脉曲张破裂出血为鲜血。

3、Child-Pugh肝功能分级依据：是否存在腹水及其程度、血清胆红素、血浆清蛋白、凝血酶原延长时间、肝性脑病、凝血酶原比率。

（一）病因及病理

1、病理分型：巨块型(内科学最常见)，结节型(外科学最常见)，弥漫型。

2、按起源分类：肝细胞癌(我国最常见)，胆管细胞癌，混合型癌

3、按大小分类：微小肝癌≤2mm；小肝癌(＞2cm≤5cm)；

大肝癌(＞5cm≤10cm)；巨大肝癌＞10cm；

歌诀：“小2小5”：小2指微小肝癌≤2cm，小5指小肝癌≤5cm。

4、肝癌最常见的转移方式：肝内血行播散，通过门静脉转移。

肝癌最常见的淋巴转移部位：肝门淋巴结。

肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。

肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂。

（二）临床表现

原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。

1、肝区疼痛：首发症状，也是最常见的症状。多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。

2、进行性肝肿大：最常见体征。肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满；如果癌肿位于膈面，则膈面被抬高而肝下缘可不下移。

(食管癌---进行性的吞咽困难；胆管癌---进行性的黄疸)。

3、肝硬化征象：如腹水迅速增加且难治，多为血性，一般为漏出性。

4、伴癌综合征：癌肿本身代谢异常或影响机体导致内分泌异常，如自发性低血糖、红细胞增多症、类癌综合征等。

（三）辅助检查

1、对原因不明的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，在排除其他因素后，对于高危人群(肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上)进行普查。对高危人群检测甲胎蛋白AFP(首选，也是最有意义)并结合超声显像检查(每年普查1-2次)是发现早期肝癌的最根本措施，AFP逐渐升高不降但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的最主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下：

7版内科学肝癌诊断标准：AFP＞ug/L持续4周，或AFP＞ug/L持续8周。

8版内科学肝癌诊断标准：AFP＞ug/L，没有时间限制。

*胆管细胞癌AFP＜20ug/L。

2、B超是目前肝癌筛查的首选方法。穿刺活检用来确诊。AFP目前以广泛用于肝癌的普查、诊断、判断疗效、预测复发。

（四）诊断与鉴别诊断

1、非侵入性的诊断标准

（1）两种典型影像学检查，病灶＞2cm。

（2）一种典型影像学检查，病灶＞2cm，同时AFP＞μg/L(排除妊娠，生殖腺胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌)。

（3）肝脏活检阳性。

2、组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的≤2cm的肝内结节，用穿刺活检。

主要与活动性肝病鉴别，因为活动性肝病的AFP也会增高。主要鉴别点如下：

（1）AFP和ALT动态曲线平行或同步增高则活动性肝病的可能性大；

（2）AFP持续增高，ALT正常或降低，那么原发性肝癌的可能性大。

定性诊断：血清甲胎蛋白(a-FP，AFP)鉴定：对原发性肝癌的诊断有肯定价值。确定原发性肝癌的方法为病理。

（五）治疗：早期手术切除是首选的、最有效的方法。

1、手术治疗：术前应测定吲哚氰绿15分钟滞留率(ICG-R15)，评估肝的储备功能。

（1）根治性肝切除，适应征包括：

①单发的微小肝癌

②单发的小肝癌

③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。

④多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。

歌诀：2小(微小肝癌和小肝癌)2大单(单发的大肝癌或巨大肝癌)，多发小于3(结节少于3个)。

（2）姑息性肝切除。

2、局部治疗：

（1）中晚期(多个病灶、肝外转移)无法手术时，采用介入治疗，如肝动脉栓塞、肝动脉灌注化疗。

（2）若术中无法切除肿瘤时，选用姑息性治疗，如肝动脉结扎、无水酒精注射等。

3、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，因为肝癌病人的耐受性很差。

4、放疗：对于一般情况好，肝功能尚好，无禁忌症(肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张)，肿瘤较局限的可以做放疗。

(一)病因与发病机制

肝性脑病是严重肝病或门-体分流引起、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征(就是由肝的问题引起的脑子出毛病)。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分(占70%)肝性脑病病因：肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)，门体分流手术；小部分脑病见于重症肝炎、爆发性肝衰竭、严重胆道感染、原发性肝癌(7版内科学为诱因)等。

1、氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒。

氨在肠道(结肠)主要是非离子型氨(NH3)存在的，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+无毒，两者可以相互转换，如果肠道的PH＞6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。

肝硬化的病人一定要防止低钾性碱中毒。如不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，容易引起NH4+离解成NH3进入血脑屏障导致肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。

导致氨中毒的因素：肝性脑病的诱因①低钾性碱中毒；②摄入过多含氮物质(故绝对禁高蛋白饮食)或上消化道出血(这也是肝硬化病人担心消化道出血的原因，担心肝性脑病发生)；③低血容量与缺氧；④便秘；⑤感染；⑥低血糖；⑦镇静药、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝、脑、肾的功能负担。

氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！

2、假性神经递质学说：当假神经递质(β-羟酪胺和苯乙醇胺)被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质(去甲肾上腺素)时，则发生神经传导障碍。

3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多，而支链氨基酸减少，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。

（二）临床表现

1、一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常(最早出现的症状)，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

2、二期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

3、三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答，常神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形。

4、四期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。

（三）实验室和其他检查

1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dL；11-35umol/L。

2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次(昏迷前期)的δ波或者三相波。昏迷期：＜4次/秒。

（四）诊断与签别诊断

1、有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；

2、精神紊乱、昏睡或昏迷；

3、肝性脑病的诱因；

4、明显肝功能损害或血氨增高。

出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

（五）治疗

1、消除诱因。

2、减少肠内毒物的生成和吸收---乳果糖灌肠。

（1）急性期禁食蛋白质；慢性期无需禁食，优选植物蛋白质。

（2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻，禁用碱性肥皂水灌肠，而用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠，用乳果糖灌肠作为首选治疗特别有用。保持肠道呈酸性环境。

乳果糖：口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

（3）抑制细菌生长：口服新霉素、甲硝唑(注意是口服)。

3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。

（1）降氨药物：谷氨酸钾(适用于血钾低的)、谷氨酸钠(用于血钠低的)、精氨酸(用于血PH值高的)。

（2）支链氨基酸制剂：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。在理论上可以纠正氨基酸代谢紊乱，减少大脑中的假神经递质形成。

（3）γ羟基丁酸(GABA)/苯二氮卓(BZ)复合受体拮抗药：氟马西尼对部分三、四期患者有促醒作用。

4、其它治疗。

5、尚未证实的探索治疗：左旋多巴或者溴隐亭(补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质)。

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