门脉高压学院会议肝硬化门脉高压的多学科
年11月26日，由辉凌医药主办的“第二届辉凌门脉高压学院会议”在杭州举办。
来源：医学界消化频道
此次会议由中华医学会肝病学分会候任主任委员、医院的徐小元教授主持，会议共吸引了来自全国各地的消化、肝病、感染、内镜以及肝胆外科等不同科室的百余位医生参会。并特邀“肝硬化门脉高压”领域的两位国际知名专家——丹麦医院的SorrenMoller教授和韩国汉医院的Joohyunsohn教授进行学术交流。
（中华医学会肝病学分会候任主任委员、医院的徐小元教授致欢迎辞）
会上主要专家讲座的要点如下：
1．肝硬化门脉高压的主要并发症的最新进展
——医院王江滨教授
年国际腹水俱乐部（ICA）指南更新AKI定义及诊断标准，以动态的肌酐变化来反映患者肾功能受累情况，去除了Scr固定值（1.5mol/L）和尿量的影响，并以相对较长时间段Scr值的变化作为基础建立了新的AKI分期系统，将此时间段设定为7天，从而能够评估AKI分期的进展及恢复。
根据最新诊断标准提出的肝硬化患者合并AKI的新管理系统强调，如果患者在AKI分期上有所进展，应按照AKI2期和3期患者进行治疗。同时将HRS定义为AKI的一种特殊类型（AKI-HRS），若患者符合HRS诊断，应早期应用血管活性药物。
门脉高压引起的肺血管改变也是近年研究热点之一，肝肺综合征（HPS）和门脉性肺动脉高压（POPH）是肺微血管重塑引起的两种截然不同形式。HPS表现为肺内血管扩张所致的氧合功能异常为特征的动脉血氧异常，而POPH是指在门脉高压的基础上出现以肺动脉高压为特点的疾病，未来继续探索HPS和POPH的有效治疗药物仍是研究方向之一。
2.肝肾同源-肾功能对肝硬化患者的影响
——福建医院江家骥教授
肝可以通过信号传导机制直接作用于肾脏——即“肝肾反射”，已有多个研究证实了“肝肾发射”的存在。从肝硬化机制来分析，肝硬化引起的内脏血管扩张可以直接和间接导致AKI。肝硬化早期（childA）患者的尿Na、K、CI、肌酐及尿素氮的排泄较健康人群是显著降低的，其反映出肾脏排泄能力已有降低；随着肝硬化进展为失代偿期，肾功能呈现进行性下降。
研究也显示，随着肝硬化时间延长，HRS发生率是逐年升高的。而各种肾脏疾病均可增加肝硬化患者的死亡风险。
