儿童慢性乙型肝炎临床表现诊断监测
《实用简明儿童肝脏病学》共分49章，对儿童肝脏的生长发育特点、肝病的共同发病机制、黄疸、肝功能异常等进行了归纳。从儿童感染性、免疫性、代谢性、先天性等方面，对共计约40余种儿童肝病进行了系统地阐述。
该书专业性较强，较适合肝病科医师，尤其适合青少年肝病专科医师等参考阅读，也可为儿科医师、内科医师等提供更多儿童肝病相关的背景知识，开拓临床诊治思路。
本文摘自儿童慢性乙型肝炎章节，主要对儿童慢乙肝诊断、随访等要点进行梳理。
HBV感染是导致全球儿童和青少年感染性肝病的主要病因，尤其在我国90%以上成人慢性乙型肝炎患者源自儿童期感染。儿童慢性乙型肝炎大部分病情较轻，但也可在儿童期发生严重的肝损害，包括肝硬化、肝衰竭，甚至肝癌；且面临着之后的生命过程中发展至成人期的慢性乙型肝炎，甚至发生严重并发症的风险，包括肝硬化及肝细胞癌。慢性乙型肝炎儿童在免疫活动期应开始抗病毒治疗，抗病毒治疗首选干扰素，不能使用干扰素的儿童可选用核苷（酸）类似物治疗。流行病学史和自然史
HBV感染一般多以急性肝炎与隐性感染过程自限，预后良好。如果乙型肝炎表面抗原（HBsAg）血清学阳性持续6个月以上则可明确为慢性HBV感染。在我国，围产期和婴儿期感染者约90％成为慢性HBV携带状态；5岁以下的感染者约30％转为慢性；而青少年和成人仅为5％～10％。因为在生命早期宿主免疫功能发育不成熟，免疫系统识别和清除HBV的功能不健全，易致HBV感染，且一旦感染则易形成慢性携带状态。随着乙肝疫苗的普及接种和积极开展的乙肝母婴传播阻断，我国人群HBsAg的阳性率已明显下降，年据中国CDC统计0～4岁儿童HBsAg阳性率已降到0.32％，5～14岁儿童HBsAg阳性率已经降到0.94％，但由于我国人口基数大，估计目前15岁以下慢性乙型肝炎儿童至少万以上。儿童HBV感染自然史可分为5个阶段：HBeAg阳性慢性感染（免疫耐受期），HBeAg阳性慢性肝炎（免疫清除期），HBeAg阴性慢性感染（非活动携带期），HBeAg阴性慢性肝炎（再活动期），HBsAg阴性患者（隐匿性HBV感染）。
01免疫耐受期
儿童慢性HBV感染初期也就是免疫耐受期，通常无症状，ALT正常，HBsAg和HBeAg高水平，HBVDNA高载量，肝组织学炎症轻微或正常，此期一般不予抗病毒治疗。
02免疫清除期
因病毒和宿主持续相互作用导致肝脏损害，无症状或轻度乏力和纳差，伴随ALT升高和HBVDNA下降，此期即免疫清除期。
03非活动携带期
非活动的HBsAg携带状态，其特点是HBeAg阴性，HBeAb阳性，ALT持续正常和低HBVDNA载量或HBVDNA检测不到，儿童在此阶段可能有非特异的或者轻微的纤维化。
04再活动期
再活动期为非活动期患者由于病毒选择性前C区变异致HBV复制再活跃和ALT再次升高，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎或再次出现HBeAg阳转。
05隐匿性HBV感染
HBsAg阴性患者过去称之为隐匿性HBV感染，这部分患者血清中不能检测出HBsAg，并且在大部分情况下，不能检测出HBVDNA，但肝组织中可以检测出HBVDNA或HBVcccDNA。如果患者HBsAg消失发生在已经肝硬化之后，仍有肝硬化持续进展甚至肝癌发生的风险。在免疫抑制情况下，HBV可能出现重新活跃，此时需要抗病毒治疗。
一般来说，儿童HBeAg阳性和阴性的慢性肝炎需要启动抗病毒治疗。
监测及随访
儿童一旦确诊患有慢性乙型肝炎，就要接受常规及终生监测，监测的关键是要及时发现可能的治疗时机。详细的体格检查是非常必要的，主要是肝和脾的大小及性状，而且要