肝硬化门脉高压病人呼吸功能及肺循环的改变

肝硬化门脉高压病人红细胞2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）含量升高，导致血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右移。肝硬化病人通常证明有不同动脉血氧饱和度下降。已经证明门脉系统与肺血管系之间有分流，但在临床无显著的作用。肺内分流最可能是由于舒血管物质浓度升高引起（胰高血糖素、血管活性肠肽、铁蛋白），从而导致低氧血症。这些物质以及其它一些扩血管物质可能会损伤肺贫氧性肺血管收缩的保护性反射。在健康志愿者如吸入氧分压下降会使肺血管阻力增加，而在肝硬化患者则未必如此。

肝硬化病人有时会引起肺动脉高压，但机理不明。可能的机制是由于心排量增加及循环血容量增加而累及肺循环所致。另外一些缩血管物质活性增加可能也起了一定的作用。

肝硬化患者常有腹水、闭合气量增加，从而导致功能残气量增加。这些变化导致低位肺区通气血流比例失调，最终引起低氧血症(表67-2)。

表67-2肝硬化患者低氧血症

氧离曲线右移

通气血流比例失调（损伤肺贫氧性肺血管收缩反应）

腹水引起通气不足

细胞外液体增加导致肺弥散能力下降

肺右向左分流增加：

肺内蜘蛛痣

门肺静脉交通

激素物质（扩血管物质-胰高血糖素、铁蛋白、血管活性肠肽）

摘自国内专业书籍《现代麻醉学》