特发性门脉高压的病理变化
特发性门脉高压形成后，可以发生以下病理变化：
1.脾肿大、脾功能亢进 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。特发性门脉高压时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生，单核吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。临床上除有脾肿大外，还有血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。
2.交通支扩张 由于正常的肝内门静脉通路受租，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
3.腹水 门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。特发性门脉高压时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
临床表现和诊断：主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状(如疲乏、嗜睡、厌食)。区张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生大出血，呕吐鲜红色血液。由于肝功能损害引起凝血功能障碍，又因脾功能亢进引起血小板减少，因此出血不易自止。由于大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。
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