关于肝硬化超声表现的解读
肝硬化的病因很多，国外以酒精性肝硬化为主，我国以病毒性（乙肝）肝硬化为主，还有胆汁淤积性肝硬化等等，其结局都是肝细胞坏死，肝细胞再生以及纤维结缔组织增生，正常的肝小叶的结构塌陷，广泛增生的纤维组织包绕肝小叶形成大小不等的假小叶，所以肝脏实质回声增粗，肝内增生结节（部分酷似肿瘤），假小叶形成以及再生纤维组织的收缩、牵拉导致肝脏表面凹凸不平。
肝脏的血供?来自于门静脉，门静脉收集来自胃肠的营养血，在肝内被加工和转运，同时门静脉中的有害物质在肝内被清除和解毒，肝脏剩下的?血供来自于肝动脉，内含有丰富的氧，为肝细胞供氧的主要来源，流经肝脏的血液（门静脉和肝动脉）最后都经由肝静脉到下腔静脉回到心脏。
肝内假小叶形成（第一段有形成原因）造成肝内正常的血管网受到挤压，肝内的肝动脉、肝静脉和门静脉失去正常的形态，其中肝静脉受到挤压变细，走向不清，门静脉受到挤压阻力增高（门脉高压：门静脉内径增宽，流速减慢，门静脉内血流由原来的正向入肝血流变成双向血流甚至出肝的反向血流），门脉阻力增高再加上门静脉无瓣膜导致各种侧支循环形成（如脐静脉重开，胃底食管静脉曲张等等），。门静脉流速减慢等原因会导致门静脉主干血栓形成，局部侧支循环形成，导致门静脉海绵样变（另一说法是门静脉与肝动脉形成广泛的短路吻合）。肝动脉因为弹性好，对肝脏供血起了代偿的作用，所以会显示的比正常清楚，又因肝动脉代偿性血流量增加，肝尾叶代偿性肥大。
门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，门静脉阻力增高，导致脏长期慢性淤血而肿大（脾大）。
肝硬化门脉高压，肝窦压升高，肝脏淋巴液生成增加，从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水（其形成原因还有肝细胞损伤肝脏合成蛋白能力下降导致低蛋白血症等等）。
肝硬化特别是酒精性肝硬化和病毒性肝硬化发生肝细胞癌的机率明显升高，所以肝硬化患者尤其小心肝脏内是否有占位性病变。
肝硬化时为什么肝右叶缩小、左叶和尾叶增大？书上没有找到清楚的答案，以下为网上资料，肝硬化到晚期，肝细胞不断减少，纤维结缔组织增多、收缩，导致肝脏缩小，又因右叶体积大，右叶的门脉系统比左叶发达，所以右叶受累严重，左叶一般都是肝动脉优势供血较多，所以左叶形成门脉高压及假小叶的程度要低于右叶，尾状叶有独立的肝循环，有自己的动脉和肝短静脉，所以肝尾叶代偿性增大。网上有说法是肝左叶增大，说明肝硬化处于代偿期，预示肝功能尚在可控范围内，不知真假。
最后，个人分析为什么同样受到肝内假小叶的挤压，肝静脉是变细而门静脉是增宽？因为门静脉是入肝血流，肝静脉是出肝血流，所以肝脏内纤维增生以及假小叶形成导致肝脏内阻力增大，堵住了门静脉的去路，造成了门静脉的增宽。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇