樊代明院士整合肝肺病学初探精要
中国工程院副院长中国工程院院士樊代明
我们所熟知的肝硬化在病程进程中经过两个阶段，即代偿期和失代偿期。当患者进入失代偿期时，我们是不是认为患者已经走上了绝路，我们已经没有了绝招？其实，天无绝人之路，这只是我们的认识出现了问题。在昨天的大会报告现场，中国工程院院士樊代明教授站在整合医学的高度，为我们介绍了整合肝肺病学的初探精要。
①一个问题：即为什么肝硬化从代偿期进展到失代偿期，其生存期减少了3~4倍，病死率提高了3~4倍。
②两种病理机制：我们知道全身有两个系统可以存在高压状态，即门脉高压和肺动脉高压，这两者之间有着密切的联系。如果门脉高压伴有肺动脉高压，病死率增加1倍，所以降低肺动脉高压，对门静脉系统是什么关系呢？门静脉高压“四高”的特点：即高压、高量、高凝、高毒，会对肺乃至全身各个器官产生什么样的影响？在肝硬化患者中，肺部往往可以发生两组病理生理改变，即肺毛细血管扩张以及血管瘤样改变，并导致患者全身血液氧分压降低40%~50%，全身机体处于缺氧的状态。
③三个病症：即肝肺综合征HPS、门脉性肺动脉高压、胸水。其病症产生的病理生理基础与肺部毛细血管扩张有关。
④四个因素：即导致肺部毛细血管扩张的四个因素，包括：1.一氧化氮（NO）升高，这与NO合成酶升高有关；2.一氧化碳升高；3.内毒素血症；4.肿瘤坏死因子-α（TNF-α水平的升高。
⑤四个症状：1.呼吸困难，其特点为端坐位时加重、卧位减轻；2.紫绀，是全身缺氧的集中体现；3.蜘蛛痣，是全身脏器的毛细血管扩张的表现；4.杵状指，提示常伴有器质性的改变。
⑥五个诊断方法：1.动脉血氧的测定，在吸氧状态下，当动脉血氧分压低于70mmHg时，可予以诊断。根据其缺氧的严重程度，可分为轻中重度，重度指血氧分压低于50mmHg，中度指血氧分压为50-60mmHg，轻度指血氧分压为60-70mmHg；2.对比心动图，用以证明是否存在肺毛细血管扩张；3.白蛋白聚合物；4.肺血管造影，可直接获得肺血管扩张以及血管瘤样改变的证据；5.高分辨率CT，其所显示的肺部毛玻璃样改变，与血管扩张、肺淤血有关。
⑦六个治疗方法：1.肝移植；2.生长抑素，降低门脉高压；3.NO合成酶抑制剂，例如亚甲蓝；4.TNF-α抑制剂；5.大蒜素，以减少内毒素血症；6.经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS），其目的为改善有效循环血量。
来源；中华医学信息导报
医院消化内科孙文静记录整理，陈东风审校
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