肝静脉压力梯度(hvpg门静脉高压症,并发症,胃食管静脉曲张破裂,门静脉高压的主要并发症
2.胃食管静脉内血流量增加:从门静脉通过胃食管曲张静脉分流入体循环的血流量增加是静脉曲张形成和不断扩展的重要因素门静脉与代表胃食管侧支循环血流量的奇静脉血流之间呈指数性相关,同时静脉曲张的出现以及大小与奇静脉血流量的增加相平行
胃食管静脉曲张破裂出血是门静脉高压主要的并发症,也是肝硬化病人死亡或进行肝移植的主要原因
门静脉高压患者或动物血、尿中cgmp及硝酸盐离子浓度增加,提示门静脉高压时no产生增多,可能与肝硬化病人内毒素血症引起肿瘤坏死因子-a增高有关
胃食管静脉曲张的形成及其破裂的影响因素
总之,门静脉高压的起始因素是门静脉血流阻力的升高,而内脏高动力循环造成的门静脉血流增加是维持和加剧门静脉高压的重要因素
门静脉压力的变化与门静脉的血流量和门静脉肝内阻力成正比,血管阻力增加是引起门静脉高压最常见的原因,通过以下机制起作用(1)肝窦毛细血管化:胶原在狄氏间隙和肝静脉根部、中央静脉沉积,将有许多窗孔高通过性的肝窦变为与其他器官内一样的连续的毛细血管床(称为肝窦毛细血管化)此时,肝窦的顺应性减少,一旦门静脉血流增加就可引起门静脉压力增高(2)肝细胞肿胀:病毒性肝炎或酒精性肝损伤时肿胀的肝细胞压迫肝窦毛细血管腔,从而增加肝窦压(3)肝硬化:肝纤维化和再生结节破坏了肝脏结构,压迫门静脉和肝静脉,这些改变导致对于增加的门静脉血流固定的阻力
内脏高动力循环的特征是高心输出量和降低的动脉压(1)胰高糖素:在肠道充血中起作用肝硬化门静脉高压病人不仅可见血清胰高糖素水平升高,而且还不致于引起血管扩张时的胰高糖素血清水平就可以对抗缩血管物质如去甲肾上腺素、血管紧张素和加压素的缩血管作用(2)no:no在肝硬化病人发生高动力循环中起重要作用no的扩血管作用是通过激活可溶性鸟苷酸环化酶,使血管平滑肌细胞内cgmp产生增多,而cgmp进一步激活cgmp依赖的蛋白激酶,使细胞内ca2+浓度下降,血管平滑肌细胞舒张抑制no合成可恢复门静脉高压动物内脏血管的收缩活性,并可改善门静脉高压大鼠全身血流动力学的变化
1.门静脉压力升高:门静脉压力升高是门静脉侧支循环尤其是胃食管静脉曲张形成的起始,也是最重要的因素肝静脉压力梯度(hvpg,代表门静脉压力)12mmhg(1mmhg=0.133kpa)以上是食管静脉曲张能否形成及破裂的界限值,最近一项前瞻性研究表明,肝硬化病人hvpg减少其基础水平的20%以上,即使hvpg在12mmhg以上,其出血危险性也明显下降
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