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1.门静脉压力：正常门静脉压力为13-24cmH20；门静脉高压症时，压力大都增至30-50。

2.门静脉的组成：肝脏的血液供应中，门静脉占75%，肝动脉占25%；

门静脉由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中20%来自于脾。

3.Glisson纤维鞘：包裹有门静脉、肝动脉和肝胆管。

4.肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的慢性进行性肝病。早期无明显症状，后期因肝变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床表现以门静脉高压和肝功能减退为特征。

5.病因：（东帆速记：美酒我干）

病毒性肝炎

病毒性乙型肝炎是我国肝硬化形成最常见的原因

酒精

西方国家肝硬化多为酒精中毒所致

6.病理：

（1）大体变化：早期肿大；晚期根病因不同，可以缩小，也可以增大（见于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等）

（2）组织学改变：①肝细胞坏死致使肝细胞广泛变性、坏死肝小叶纤维支架塌陷。

②再生结节形成残存的肝细胞，形成不规则结节。

③肝纤维化：是胶原纤维合成增多而降解减少的结果。其中，肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，在肝受损伤时被激活，在各种细胞因子参与下，细胞外基质合成增加，胶原合成过多。

④正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。

7.临床表现

肝硬化代偿期

乏力、食欲减退、腹胀

肝硬化失代偿期

肝功能减退和门静脉高压

8.肝功能减退

消化吸收不良

食欲减退、恶心、厌食、腹胀、消瘦、乏力，精神不振

黄疸

皮肤、巩膜黄染、尿色深

出血

与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进

内分泌失调

1.雌激素不能灭活导致雌激素增多，出现肝掌、蜘蛛痣

2.肾上腺皮质功能：皮质功能减退，为肝病面容

3.抗利尿激素：促进腹水形成

4.甲状腺激素：血清总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低

低白蛋白血症

常有下肢水肿及腹水

9.腹水

毛细血管静水压升高

门静脉高压导致（最主要原因）

肾小球滤过率降低

有效循环血容量减少导致肾血流减少，肾素可致血管紧张素系统激活，排钠和排尿量减少

血浆胶体渗透压降低

低白蛋白血症导致

水钠潴留

对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，继发性醛固酮增高，水钠潴留

肝淋巴液生成增多

肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力

10.实验室检查：

肝功能减退

①转氨酶：ALT、AST、GGT升高；

肝细胞严重坏死时，谷草转氨酶（AsT）常高于ALT

②肝功能合成减退:血清白蛋白下降、球蛋自升高，A\G倒置

肝纤维组织增生

血清III型前胶原肽、IV型胶原、透明质酸、

层粘连蛋白浓度明显增高

记忆：小3小4穿着透明纤维衣服粘连了

最有价值检查

肝穿刺活组织检查，有假小叶形成

11.并发症：

（1）食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见；

（2）自发性腹膜炎一肝硬化出现腹膜炎体征；

（3）肝性脑病：最严重并发症死亡的常见原因；

（4）电解质和酸碱平衡素乱；

（5）原发性肝癌；

（6）肝肾综合症：肝硬化肾出问题；

（7）肝肺综合症：肝硬化肺呼吸不行啦；

（8）门静脉血栓形成：突发腹痛

12.肝肾综合症：

①病因：肾脏实质无病变，肾脏血流灌注不足，出现肾衰竭。

②表现：少尿或无尿，肌酐及尿素氮升高；

③诊断标准：

A.肝硬化合并腹水；

B.急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值；

C.停利尿剂至少天以上并经白蛋白扩容后，血清肌酐值没有改善；

D.排除休克；

E.目前或近期没有应用肾毒性药物；

F.排除肾实质疾病

13.肝硬化门脉高压钡餐造影

钡餐造影：曲张静脉呈虫蚀状或蚯蚓状改变

14.治疗

代偿期患者：治疗目的是：延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌；

失代偿期患者，则以改善肝脏功能、治疗并发症。

15.保护或改善肝功能

抗HBV治疗

抗HCV治疗

①抗HBV治疗

②失代偿期乙肝肝硬化不宜使用干扰素

慎用肝损药物

避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担

维持肠内营养

①肠内营养是机体获得能量的最好方式，减少肠外营养对于肝功的维护、防止肠源性感染十分重要;

②以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物

③有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质的摄入

保护肝细胞

过多使用可加重肝脏负担

16.腹水的治疗:(1)限制水、钠摄入;

(2)利尿：首选螺内酯；效果不满意时，应酌情输注白蛋白;

(3)经颈静脉肝内门腔分流术：易诱发肝性脑病，故不作为治疗首选

(4)排放水加输注白蛋白：①每放腹水ml，输注白蛋白80g；

②易诱发肝肾综合征、肝性脑病等并发症

（5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对兰阴性杆菌+革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等。

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