介入警察抓住盗走肝脏血液的小偷
01
背景
在大家的固有印象中，
“警察抓小偷，天经地义”
在真实的日常工作中，
警察叔叔也时刻冲锋在打击犯罪的第一线
只要伸手必被抓！
在我们身体血管中的小偷被介入医生发现
同样也逃脱不了
其实在我们的身体中也藏着小偷，比如肝里面藏着两个小偷，当肝开始发生肝硬化，血液循环门户逐渐开放，门静脉高压和脾动脉两个小偷就开始作案了，专门盗取肝脏的血液，当肝脏的血液被这两个“小偷”偷走，便导致供肝血流量减少，造成肝脏营养性萎缩，从而加快肝功能丧失,引发肝衰竭和其它并发症。介入医生就像警察一样利用精湛的医术和先进的医疗设备发现疾病，并揪出”犯罪分子绳之以法“根据相应疾病给出治疗方案，纠正犯罪份子的错误行为，让其改邪归正。现在我们就来了解下什么是肝硬化盗血综合征。
肝硬化盗血含义：所谓盗血，意思就是把原本不属于自己的血液偷过去，这里的“小偷”指的就是门静脉交通支和脾动脉，血液原本的主人指的是肝脏。
当肝脏的血液被这两个“小偷”偷走，便导致供肝血流量减少，造成肝脏营养性萎缩，从而加快肝功能丧失,引发肝衰竭和其它并发症。
★那为什么会让“小偷”有机可乘偷走肝脏的血液呢？
是因为肝硬化导致门静脉压力增高，反射性地将过多的血液排入其他相邻器官的血液通路中。通俗来讲，肝脏是血液回家常走的一条路，正常情况下血液都是通过这条路回家，但是当肝脏发生硬化，门静脉压力增高，相当于每天回家的路被堵住，只有通过其他小路回家，而其他小路指的就是门静脉交通支和脾动脉。
近几年肝硬化门静脉高压、盗血综合征发生率呈上升趋势。肝硬化失代偿期引起门静脉高压是由于门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉起门静脉压力增高，主要表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最具有临床意义的是胃底、食管段静脉曲张，它离门静脉、腔静脉最近，压力差最大，受门静脉高压影响最大、最严重，随着门静脉压力的升高，发生食管胃低静脉曲张破裂出血的患者高达14%～40%，40%～70%的患者死于首次消化道出血，是肝硬化门静脉高压症的严重并发症之一。
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肝脏盗血的基本概念
肝脏中的血液是如何瞒天过海被偷走的？主要是以下两大惯犯
脾动脉盗血综合征（splenicarterystealsyndrome，SASS）：是指门脉高压患者存在脾脏肿大、脾动脉增粗迂曲、血流加快、肝动脉纤细和动脉血流减少等病理生理改变。粗大的脾动脉和肝动脉“争夺”腹主动脉血流，引起肝动脉灌注不足，肝组织缺氧，最终导致肝细胞损害。肿大的脾脏会引起脾功能亢进，进而引起白细胞、红细胞、血小板减少，患者易出现感染、贫血、出血等症状。肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血供，当门静脉血流增加，肝动脉血流量则减少，反之门静脉血流量减少时肝动脉血流量增加。肝硬化门静脉高压患者门静脉血流量明显增加，受肝动脉缓冲反应影响，肝动脉出现血供下降。脾动脉盗血时肝动脉血流量明显下降出现在中重度脾功能亢进时，而此时脾动脉亦出现血管内径增大，血流量明显增加现象，从而出现竞争肝动脉血流，肝动脉血流进行性下降，进一步加重门静脉高压。晚期肝硬化患者，阻断门静脉流量及纠正脾动脉盗血就成了治疗肝硬化的重中之重。
门静脉盗血：正常的门静脉可提供75%左右的供肝血流量，主要提供营养成分和血液中需要处理的物质，称之为功能血管。随着门静脉压力升高，血液已经无法从常走的路回家，只有走小路--侧支静脉，于是闭合的侧支静脉被迫开放，产生离肝血流，通过食管胃底静脉进入奇静脉，最后汇入上腔静脉。侧支静脉还包括痔静脉、腹壁静脉、腹膜静脉。所以血液除了走食管胃底静脉这条路，还可以走另外几条路。
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肝硬化盗血临床诊断
接下来就来看看介入警察是如何通过精湛的医术和先进的医疗设备发现小偷。门静脉盗血门静脉盗血：门静脉高压（portalhypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。正常门静脉压力(PVP)5-10mmHg(7-14cmH2O)；若PVP＞10mmHg，通过消化道内镜发现胃食管静脉曲张（GEVs）或影像学检查发现腹部门体侧支循环时，即可诊断，则可诊断门脉盗血。门脉高压还可引起其它部位的静脉曲张，比如：腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、后腹膜静脉曲张、十二指肠静脉曲张和脾肾静脉分流，也可能有其它少见的异位静脉曲张。临床医生需要引起重视。PH的诊断流程
注：aLSM的正常值因慢性肝病的病因而有所不同；LSM=肝脏硬度检测；VH=静脉曲张出血；HE=肝性脑病；EGD=食管胃十二指肠镜检查；US=超声；HRV=高危静脉曲张；PLT=血小板（计数）；PVT=门静脉血栓形成；HVPG=肝静脉压力梯度。
脾动脉盗血
脾动脉盗血：脾动脉盗血的诊断手段有彩色多普勒血流检查（CDFI）、增强CT以及腹腔动脉造影。CDFI监测肝动脉并发症的敏感性为91%，特异性可达99%。动态CDFI可及时获悉肝脏血流动力学信息，当CDFI提示存在明显脾脏肿大、脾动脉粗大、高门脉流速/流量（门静脉流速25cm/s或ml/min），而提示肝动脉血流频谱偏弱（35cm/s）和高阻力肝动脉波形、通常肝动脉阻力指数（RI）0.8时，则高度怀疑脾动脉盗血。腹腔动脉造影被认为是诊断脾动脉盗血的“金标准”，特点包括：肝动脉通畅，但动脉纤细、血流缓慢，周围动脉充盈延迟；大量动脉血流快速进入异常增粗的脾动脉，脾实质充盈快速等。随着CT尤其是三维CT血管重建（CTA）技术的提高，增强CT及CTA基本可以获得和腹腔动脉造影同样的效果。因此，我们近期更多依靠CT和CTA来诊断SASS。结合文献，我们归纳脾动脉盗血综合征的诊断标准为[1-7]：①存在明显脾脏肿大；②脾动脉显著增粗（4mm或1.5倍肝动脉口径）；③肝动脉通畅，口径纤细，血流缓慢，动脉期肝实质充盈延迟；④脾动脉增粗、血流快速，造影剂早期充盈脾实质；⑤由于脾动脉高速血流（量），造影后脾静脉和门静脉早期显影，甚至在动脉期。04
肝硬化盗血的治疗
门静脉盗血处理：若患者为反复食管胃底静脉曲张出血者。1.胃底静脉结扎术：内镜套扎治疗就是用套扎环在重度曲张的食管静脉上的不同部位进行套扎，把曲张的静脉截断，重新建立新畅通的通道，以达到治疗或预防再出血的目的。该方法治变不治本，只是将曲张的静脉给扎住了，而没有解决引起门静脉高压的原因。
2.外科手术治疗是保守治疗无效后的选择，手术方式很多，以简单可靠的贲门周围血管断流术简单可靠，是断流手术的主要方式术式。贲门周围血管离断术是通过手术阻断门奇静脉间的反常血流，以达到预防和止住门静脉高压症所引起的食管胃底曲张静脉破裂大出血的目的。
脾动脉盗血处理：若患者为肝萎缩，肝功能衰退者。可行脾脏切除术、脾动脉结扎术、脾动脉主干截流术、脾脏部分栓塞术、脾脏局部消融术。
脾脏切除术并脾动脉结扎术治疗效果确切，适合巨脾患者，对患者肝功能贮备要求较高，但因其为外科手术，会带来身体上的创伤；这些手术方式创伤都比较大，恢复起来也比较慢。有没有创伤小，恢复快，又能制服这两个小偷的方案呢？有的那就是介入治疗。
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介入治疗肝硬化盗血
上面是大刀阔斧治小偷的方法，接下来就来看看高精尖微创介入如何治小偷。
经颈静脉肝内门体分流术
经颈静脉肝内门体分流术(transjugularintrahepaticportosystemshunt，TIPS)是一项治疗肝硬化门静脉高压的介入技术。通过X线或和超声引导，在肝静脉或下腔静脉与门静脉分支间建立分流道，放置血管内支架，使门静脉血流直接分流至体循环，从而降低门静脉压力。该技术不仅对门静脉高压食管胃底静脉曲张出血有显著的疗效，而且对门静脉高压引起的顽固性腹水、顽固性胸水和肝肾综合征也有较好的疗效。与传统的外科分流或断流手术相比，具有创伤小、并发症少、病死率低等优点。
脾动脉栓塞术
脾动脉栓塞术，即通过X线或和超声引导下，是通过股动脉血管介入进入腹主动脉腹腔干，在脾动脉主干前半段植入金属弹簧圈截流，术中对扩张分流脾动脉血管直接封堵截流，减少脾动脉血流，增加肝动脉血压，改善肝脏血供。减少脾脏血流，毁损部分脾脏细胞，改善脾功能亢进。这样一方面可改善脾盗血，另一方面还保留一部分的脾组织，从而降低脾切除术后暴发性感染的风险。微创手术，易操作，可重复，损伤少，反应轻，病人易耐受，对病人肝功能要求不高；优点主要有：易操作，可重复。
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