肝硬化的多学科管理肝硬化门脉高压与高动

11月26日“第二届辉凌门脉高压学院会议”在杭州举行，丹麦哥本医院Mollers教授阐述了肝硬化门脉高压与高动力循环的病理生理。

来源：医学界消化频道

主讲人信息

S?renM?ller,M.D.,D.M.Sc.

主任医师、临床教授，丹麦哥本哈根大学Hvidovre医院

研究方向：慢性肝病血流动力学及并发症，对高动力循环的理论有重要贡献

欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）、丹麦肝病研究学会（DASL）等学会成员

发表论文余篇，及多篇专著，在AASLD、EASL、EANM、IASL、UEGW等国际会议报告余次。

Gut、ScandJGastroenterol、ScandJClinLabInvest、WorldJGastroenterol、Diagnostics、JournalofHepatology、LiverInternational等杂志编委，39种国际刊物的审稿人。

Mollers教授首先就肝硬化相关并发症与大家进行重温，肝硬化门脉高压的相关并发症包括：食管静脉曲张出血﹑腹水﹑肝肾综合征﹑肝性脑病，以及肝硬化心肌病﹑循环功能失调﹑肝肺综合征﹑免疫失调和肝肾上腺素综合征等。

接下来他介绍了门静脉高压、肝功能不全如何影响高动力循环。一方面肝硬化患者肝脏血管活性物质（血管舒张因子与收缩因子）失调，同时血管活性物质在肝脏的激活是肝血管阻力增高的主要动力学因素；另一方面患者血管内皮细胞功能障碍，门静脉阻塞﹑侧支分流，逐渐导致门静脉高压，门静脉血流增加，进而发生高动力循环综合征。

门脉高压﹑肝功能不全对全身循环的影响表现在内脏血管阻力降低﹑门脉血流量增加﹑门脉压力增加﹑心输出量增加﹑全身血管阻力降低，即高动力﹑低反应性﹑心功能不全。有研究表明门静脉高压与全身血流动力学之间存在密切的关系，但高动力循环和门脉高压，是鸡生蛋还是蛋生鸡仍存在争议。

肝硬化患者心功能障碍主要表现为缺血性心脏病和肝硬化心肌病。肝硬化患者发生冠状动脉粥样硬化的机率显著增加。而肝硬化心肌病是一种独立于肝硬化病因学的慢性心脏功能不全，无任何其他心脏疾病的情况下，对应激收缩反应性迟钝﹑舒张功能改变﹑电生理的异常（如Q-T间期延长）。

例肝硬化患者尸检发现心肌肥大者24%，心脏达临界重量者24%，右心室扩张36%，冠状动脉硬化30%。部分肝硬化患者的死亡无合理临床原因，心脏猝死﹑QT间期延长﹑与手术﹑经颈静脉肝内门体分流﹑肝移植术相关心血管并发症提示有肝硬化心肌病可能，心功能与肝硬化某些并发症及患者生存率有关。

肝硬化心肌病发病机制主要是NO﹑内源性大麻素等作用于小动脉平滑肌细胞，同时潜在的心脏抑制因子影响使心肌收缩力降低，进而心脏收缩功能失调﹑舒张期功能障碍﹑电生理学异常。

约35%肝硬化患者出现心脏收缩功能失调，随运动、容量负荷或药物刺激，心输出量缓慢增加，静息射血分数55%。约56.3%患者出现舒张期功能障碍，表现为心肌硬度增加﹑心肌肥厚﹑胶原蛋白和肌连蛋白成分改变等，舒张期功能障碍与疾病病因无关，与疾病严重程度（如Child评分和有无腹水）﹑生存率有关﹑可能会影响肝移植结局和生存率。而QT间期延长不仅与心律失常和心脏突然死亡有关，还与疾病严重程度﹑门脉压力﹑交感神经系统﹑生存率﹑血流动力学有关，改善患者肝功能能使之正常。心脏收缩功能可通过静息时多普勒成像或物理﹑药理学应激实验评估，除此之外，一些标记物如肌钙蛋白﹑高敏肌钙蛋白﹑肾素等也可评估。舒张期功能障碍则通过超声波心动描记或组织多普勒成像评估。

Mollers教授最后总结到肝硬化高动力循环是“从血管到器官”的多重损伤，内脏血管舒张和门脉高压影响着多器官系统，可导致多器官（如肾﹑肺﹑心﹑脑﹑肾上腺）功能衰竭；肝硬化患者的高动力循环和心功能失调可能是心肾综合征促成肝肾综合征的部分原因，其心功能不全可在侵入性操作如外科手术、TIPS及肝移植术中影响患者预后、疾病进展，加重胃肠道出血和诱发HRS，通过肝移植能逆转心功能不全，进行心脏评估检查非常必要。

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