医起学病理14
肝脏疾病
一、病毒性肝炎viralhepatitis
是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染性疾病。现已知有六型的肝炎病毒（A、B、C、D、E、G）
※HDV为缺陷性RNA病毒，需依赖HBV感染才能复制繁殖
※几种病毒可混合感染
基本病理改变：是一种变质性炎1.肝细胞的变质（变性、坏死和凋亡）
肝细胞的变性
肝细胞水变性（最常见）：胞浆疏松化——气球样变
嗜酸性变（累及单个或多个，胞浆浓缩）
脂肪变性（非基本病变，可见于HCV感染
肝细胞的坏死：主要有两种形式：
①凋亡（嗜酸性坏死）→嗜酸性变发展而来，凋亡的肝细胞常单个出现
②溶解坏死
点状坏死（spottynecrosis,SN）：
散在的肝细胞坏死灶，仅累及数个肝细胞，伴炎细胞浸润，急性普通型肝炎
碎片状坏死（piecemealnecrosis,PN）
发生于肝小叶的界板处的坏死，坏死的肝细胞呈片带状或灶状，慢性肝炎
桥接坏死（bridgingnecrosis,BN）
肝细胞的带状融合性坏死，伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，较重的慢性肝炎
大片坏死（massivenecrosis,MN）
肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死，几乎整个肝小叶为大块坏死
小叶间可互相融合，重型肝炎
2.炎细胞浸润
坏死灶及汇管区，多为淋巴细胞及单核细胞
3.再生与增生、纤维化
肝细胞再生(完全恢复或结节状再生）
Kupffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞增生、肥大、小胆管增生
临床病理类型：
u急性（普通型）病毒性肝炎（无黄疸型，HBV）
特点：肝细胞变性广泛而坏死轻微
变性（广泛）：胞浆疏松化和气球样变(淤胆)
坏死（轻微）：点状坏死
凋亡（偶见）：嗜酸性变、嗜酸性小体
炎细胞（少量）：门管区、小叶内
肝细胞索支架没有塌陷——可完全恢复
结局：大多在6～12个月内逐渐恢复，少数病例发展为慢性
u慢性（普通型）病毒性肝炎
病程12个月（国外6个月）
重者
肝细胞较广泛的变性和坏死（BN、PN）
不同程度的纤维组织增生
绝大多数为乙型肝炎
淤胆、Kupffer细胞增生、小胆管增生
多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织
肝细胞体积稍大，胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。
电镜：光面内质网内大量HBsAg
特染及免疫组织化学：地衣红(＋)
u重型病毒性肝炎
?急性重型（暴发性）肝炎
大体：急性黄（红）色肝萎缩
镜下：肝细胞广泛严重坏死(MN)，面积达肝实质2/3以上，小叶周边残存少数肝细胞
肝细胞再生不明显
Kupffer细胞增生肥大，炎症细胞浸润
预后：肝细胞性黄疸，出血倾向
死于肝功能衰竭（肝性脑病）
肝肾综合征
转变为亚急性重型肝炎
?亚急性重型肝炎
大片肝细胞坏死（亚大块坏死）伴肝细胞结节状增生
预后：死于肝功能衰竭
停止进展，病情趋向稳定
转变为坏死后性肝硬化
二、酒精性肝病alcoholicliverdisease
三、肝硬化livercirrhosis
病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；胆汁淤积
药物及化学毒物；代谢障碍；寄生虫、淤血
过程：各种原因导致肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生三者反复交错进行
结果：
*使肝小叶和肝脏血液循环改建
*肝脏失去正常结构，变形变硬
*伴不同程度的肝功能障碍和门脉高压
特征性病理改变：假小叶形成
：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
肝细胞索排列紊乱。“小叶”内中央静脉缺如、偏位或多个，有时可见汇管区
假小叶的形成：
在肝组织坏死的基础上发展而来。尤其是碎片状坏死和桥接坏死
——使肝小叶的界板破坏，肝小叶支架塌陷
肝组织坏死后出现修复性再生
a.间质（纤维化）：纤维间隔内慢性炎症细胞浸润，小胆管增生
b.肝实质细胞（结节状再生）：再生的肝细胞体积大，核大深染，常有双核
临床病理联系：
门脉高压症：
肝门静脉压力升高的原因：
*纤维组织增生，假小叶形成*异常吻合支形成
二者共同导致肝脏内血液循环出现紊乱
临床表现：
脾淤血性肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成
食管下段静脉曲张（最具临床意义）
痔静脉曲张→痔疮
脐周静脉曲张（“海蛇头”）
肝功能不全：
对激素的灭活减少：蜘蛛痣，肝掌
出血倾向
胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸
蛋白合成障碍：A/G比倒置
肝性脑病（肝昏迷）
肝硬化死亡原因：
食管下段静脉曲张破裂出血
肝昏迷（肝性脑病）
合并肝癌
并发感染
分类：
门脉性肝硬化（小结节性）、坏死后性肝硬化（大结节性）、胆汁性肝硬化
淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化、色素性肝硬化
u门脉性肝硬化(Portalcirrhosis)
病因:
病毒性肝炎（B，C型）：我国肝硬化患者HBsAg阳性率高达76.7%
丙型肝炎亦易转为慢性，其中35%转为肝硬化。
慢性酒精中毒：欧美国家酒精性肝硬化占肝硬化总数60～70%
营养缺乏
毒物中毒
形态特征:
*早、中期体积略大，晚期缩小
*肝表面、切面弥漫分布大小相仿的结节
*结节较小，直径多为1～5mm,常1.0cm
*结节间纤维组织较薄，厚度较一致
结节的大小、分布和纤维间隔都较均匀(三均匀)
u坏死后性肝硬化（大结节性）
结节的大小、分布和纤维间隔的厚薄都不均匀
u胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)
由于胆道系统阻塞，胆汁排泄障碍，肝细胞淤胆、坏变，小胆管和纤维组织增生而导致的肝硬化。
肉眼：颜色：深绿色或黄绿色
结节：细小而不明显，因而肝包膜起伏不明显
临床：黄疸明显，肝功能障碍和门脉高压程度较轻
分类：
继发性胆汁性肝硬化：
病因：引起胆道阻塞的各种疾病：
成人：慢性胆道感染、胆管结肿瘤等
婴幼儿：先天性胆道闭锁……
原发性胆汁性肝硬化：少见。
病因：肝内胆管上皮的自身免疫性损害
四、原发性肝癌Primarycarcinomaofliver
起源：肝细胞或肝内胆管上皮细胞
组织学类型：肝细胞癌、胆管上皮癌、混合型肝癌
病因：病毒性肝炎（HBV、HCV）
肝硬化
黄曲霉素、亚硝胺、酒精
华支睾吸虫感染（常导致胆管上皮癌）
1.早期肝癌（小肝癌）
定义：癌结节1～2个，直径总和≤3cm
患者常无临床症状，而血清AFP阳性
瘤结节多呈球形或分叶状，与周围组织分界清楚
2.中晚期肝癌
大体类型：
巨块型（右叶多见）：常见，巨大瘤结旁见小卫星灶
多结节型：最常见
弥漫型：少见
肿瘤切面：
灰黄色—多为肝细胞癌，常伴肝硬化
灰白色—多为胆管上皮癌，一般不伴肝硬化
组织学类型：
①细胞癌：约占95%，AFP（+）
梁索型腺样型实体型
②胆管上皮癌：AFP（-）
③混合性肝癌：AFP（+）/AFP（-）
扩散：
1.肝内蔓延或转移（非常常见）：肝内癌结节、门静脉癌栓
2.肝外转移：血道（肺、骨、脑）、淋巴道和腹腔种植
对比：
原发性肝癌：灰黄色，常脂变，癌结界散在分布，常在肝硬化的基础上发生；
转移性肝癌：灰白色，转移瘤结界靠近包膜，与周围组织分界清楚，中央有“癌脐”。
文案
胡文慧、李佳辉
排版
钱智韵
初审
陈秋敏
审核
李世阳
审核发布
丁小球
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